La spasticité se caractérise par un réflexe myotatique exagéré lors de l’étirement du muscle. C’est en fait, la composante dynamique du réflexe myotatique qui est hyperactive de sorte que la résistance à l’étirement s’accroît avec la vitesse de celui-ci. Dans le syndrome pyramidal, la spasticité peut être démontrée par l’analyse myographique lors de l’étirement du muscle. Un des mécanismes les plus souvent proposés pour expliquer l’exagération du réflexe est une diminution de l’inhibition présynaptique sur les afférences Ia.

Dans la rigidité, l’hypertonie musculaire est permanente et son expression dépend de la boucle myotatique. La rigidité de décérébration, chez l’animal, se distribue dans les muscles antigravitaires. Elle est liée à une hyperactivité du système fusimoteur gamma et à un réflexe myotatique tonique plus élevé que la normale ce qui explique une résistance permanente à l’étirement du muscle. Dans la rigidité parkinsonienne, le tonus est exagéré dans les muscles fléchisseurs et extenseurs. Cette cocontraction se maintient lors de l’étirement. La rigidité et l’exagération de certains réflexes chez le parkinsonien auraient dès lors une origine supraspinale, et résulteraient d’une hyperactivité des voies descendantes d’origine corticale agissant sur les motoneurones spinaux . Cependant, pour Delwaide et coll, le fonctionnement exagéré des voies réticulospinales serait la cause principale de la rigidité, en provoquant une inhibition de l’interneurone Ib, responsable du réflexe myotatique inverse, et par là, une rigidité des fléchisseurs et extenseurs.

merci Ibtissem